什么是输尿管支架管? 输尿管支架管 又称D-J管、双J管,它是一种高分子材料制成的中空管子。 在泌尿外科手术中应用极为广泛,在肾结石、输尿管结石、肾积水、肾移植、肾及输尿管肿瘤、输尿管狭窄等术后,均常规留置输尿管支架管,以确保尿液从肾脏引流到膀胱,避免输尿管狭窄和尿瘘的发生,并有助于结石碎块的排出。 在体外震波碎石、妇产科手术、涉及腹膜后输尿管走行区的高难度手术前也有必要提前留置输尿管支架管,能起到引流尿液、防止术中损伤输尿管的重要作用。 留置输尿管支架的目的是什么呢? 输尿管支架管用于引流肾脏的尿液,暂时缓解上尿路梗阻,并有助于结石碎快的排出。 放置输尿管支架管后有何不适? 输尿管支架管两个末端是卷曲的,可以固定在输尿管中,避免滑脱。有80%的患者放置输尿管支架管后产生腰痛、尿频、尿急、烧灼感、下腹不适的感觉。留置支架管期间,经常能够发现尿中带血。这些症状对你的身体都没有大的危害,你会逐渐的适应。支架管拔除以后这些症状都会完全消除。留置输尿管内支架管是临时的,过一段时间必须拔除。患者必须特别谨记,自己体内的输尿管支架管何时拔除、何时更换。这一点出院时我们的医生会给您具体交待。 忘记复诊拔管的患者可能会面临支架管长满结石,损害肾脏的后果。 如果您带有输尿管支架管,出现以下症状请及时到医院就诊: 1.剧烈腰痛难忍。 2.鲜红色血尿并长时间无法缓解。 3.尿失禁或尿道口发现管状物 4.高热(体温超过38.5℃)
肾结石在世界范围内发病率都很高,并且由于糖尿病、肥胖人群不断增加,肾结石的发病率还有逐年增高的趋势,美国的统计数据表明在过去的 15 年里患病率增加了 70%。在美国,肾结石是目前泌尿外科最昂贵的疾病。 肾结石易复发,并且通常是一种终身性的疾病,复发性肾结石预示着较差的临床结局。有研究显示在第 2 年、第 5 年、第 10 年和第 15 年时肾结石的复发率分别为 11%、20%、31% 和 39%。由于复发率很高,因此预防结石形成以降低疾病的发病率和医疗支出就显得尤为重要。 来自芝加哥大学肾脏内科的 Zisman 教授为此在 2017 年 10 月的 CJASN 上撰写综述,详细阐述了预防和治疗各种不同类型结石复发的方法。 肾结石的预防 目前预防肾结石复发的治疗方法可以分为生活方式干预和药物治疗两大类。临床实践中,两种方法联合使用最有效。 饮水 无论尿路结石的类型如何,结石形成需要尿液中形成结石的盐类(如草酸钙或磷酸钙等)物质过饱和(SS),形成晶体,导致结石生长。SS 最重要的决定因素是尿量,因为形成结石的盐类浓度会随着尿量而变化。 虽然有很多研究都证实了增加尿量对预防结石复发的重要性,但是仅有一项 RCT 研究评价了增加液体摄入对预防结石复发的作用,基于这项研究结果,全国的指南调整为推荐液体摄入量为至少能使尿量达到 2.5L,以预防结石的复发。 但有几点值得引起注意。 1. 虽然较多的液体摄入增加尿量从而能降低尿液的 SS,但是设定的普通的液体摄入量的靶目标并没有考虑尿液中其它导致结石风险的物质(如钙、草酸和尿酸)排泄的个体差异性以及存在足够数量的抑制结晶形成的物质,如柠檬酸。 更加个性化的方法应该是针对结石类型,使用 SS 作为靶目标。该方法在我们研究中心已经使用 40 多年了,被证实能有效预防结石的复发,但没有进行过前瞻性的验证。 2. 对大部分结石患者而言,由于工作或上学、锻炼或睡眠的时段、吃饭的时间等原因,液体摄入在全天中不是均匀分布的。来自于结石患者的数据表明 SS 情况在全天中有差异,在晚上达到最高峰。24 h 尿量显示的是 24 h 总的尿量情况,不能提供足够的精度以确定是否有尿量较少的时间段,而这个时候尿液中 SS 较高,存在与结石复发相关的风险。 因此我们的经验是强调对患者全天的液体摄入量进行个体化设置,临床上也取得了成功,但是这一方法没有进行过前瞻性研究,也没有与普通的液体靶目标直接进行过比较。 最近的研究数据还提示,不仅仅是绝对的液体摄入量重要,摄入的液体类型也很重要。来自三项大型前瞻性队列纳入将近 20 万名参加者的数据表明,含糖的可乐摄入量增多会增加结石的发生风险。含人工甜味剂的饮料并不预示着更高的结石风险。摄入较多的咖啡(含咖啡因和不含咖啡因)、茶、红酒和白酒、啤酒以及橙汁具有保护效应。虽然柠檬汁和柠檬茶能增加尿中枸橼酸(一种钙结晶的抑制剂)的浓度,经常被推荐用来预防结石的形成,但是缺乏其预防结石形成的数据。 最后,虽然发布的指南和证据均支持增加液体摄入量在预防结石形成机制中有效,但是这一方法显著增加水化导致随后的尿量增多,这仍然是一个相当大的临床挑战。目前为止,尚无研究关注过患者对增加液体摄入的依从性问题,然而,对肾结石治疗的不依从性高达 30%。对临床医生而言,以维持患者持续的液体摄入量的行为策略是预防结石复发的关键。 饮食 饮食因素对于降低结石形成的风险也至关重要。需要牢记的是,人们消耗的是食物,而不是各种营养物质,食物之间的相互作用也很重要。一项随访长达 50 年纳入了 24 万名患者的队列研究发现,总共发生了 5600 例结石事件,而 DASH 饮食(富含水果和蔬菜,低脂乳品,低钠的加工肉类)降低了 40%~45% 的结石事件风险。 (1)钠:Kleeman 最早发现了饮食中钠摄入与尿钙排泄之间的正相关关系。有趣的是,实验数据表明,特发性钙结石的患者对钠摄入对尿钙的影响更敏感,提示饮食中钠减少的效应可能在这组患者中更突出。钠摄入减少除了能减少尿钙排泄外,还能降低尿中枸橼酸的浓度,而枸橼酸是已知的抑制晶体形成的物质,对结石患者具有保护作用。 生理学研究、流行病学数据以及单中心的 RCT 研究都强调了过量钠摄入在结石形成中的作用。值得注意的是所有的观察性数据都受限于诸如年龄、性别、种族、体重以及总卡路里等混杂因素。考虑到适度含钠饮食非但没有害处,还具有潜在的心血管益处,因此推荐所有的结石患者适量摄入钠。每日钠摄入45 mg)。 一项大型的人口学研究发现特发性钙结石的患者和普通人群的饮食中草酸摄入量没有不同。其它的研究也没有发现饮食中草酸含量对尿液中草酸的排泄量有显著的临床影响。有些研究没能证实结石患者饮食中低草酸摄入,会减少尿液中草酸盐的排泄量,有些研究则证实了获益。 虽然草酸钙结石的患者在没有高草酸尿症的情况下,经常被告知要限制饮食中草酸的摄入,但是没有证据表明这有助于预防结石复发。在结石患者有高草酸尿症的情况下,尤其是有证据表明肠道草酸盐吸收率较高时,谨慎地限制个别草酸含量很高的食物的摄入。每天摄入 1000 mg 钙能减轻膳食草酸盐的影响。 (4)动物蛋白质:Borghi 等人的研究提示中度蛋白摄入的饮食对降低结石形成有益。在男性,动物蛋白的消耗量与新发结石的形成正相关。可能机制是蛋白质摄入相当于酸负荷,能降低尿液中枸橼酸的排泄量,增加尿液中净酸的排泄量,而尿液中净酸的排泄量直接与尿钙排泄量有关。 肾结石的药物治疗 对特定结石类型及其代谢危险因素的了解能使患者针对这些异常采取有针对性的治疗措施。 含钙结石 钙结石的患者中常见的异常包括:高钙尿症、低枸橼酸尿症和高尿酸尿症。针对这些异常治疗的药物如下: (1)噻嗪类利尿剂:噻嗪类利尿剂是需要降低尿钙水平患者的主要治疗药物。其作用机制主要是通过增加近端小管钙的重吸收来降低尿钙。随着血清钙的增加而增加了沉积入的骨钙离子的通量。文献中至少有十项 RCT 研究在不同人群中评价了不同噻嗪类药物对降低钙结石复发率的有效性。有些试验证实噻嗪类药物使用 2.1~5 年后,显著降低了结石的复发率。如果临床医生选择噻嗪类药物来降低尿钙,那么所使用的剂量应该与文献中所使用的相一致(噻嗪类的剂量至少 50 mg/d)。 (2)枸橼酸和补碱治疗:由于枸橼酸在抑制结晶形成、生长和恶化过程中起作用,因此低枸橼酸钙尿症患者形成结石的风险增加。低枸橼酸尿症的治疗方法选择仅限于补碱治疗。由于担心增加尿钙的排泄,通常在结石疾病治疗中避免使用钠盐。医生必须要经常监测接受补碱治疗患者的尿液 PH 值和草酸钙盐和磷酸钙盐的 SS。较高的尿液 PH 值可能导致磷酸钙盐的 SS 增加,这可能导致磷酸钙结石的形成。 在草酸钙结石的患者中补充枸橼酸也能有效预防结石,而不产生低枸橼酸尿症。磷酸钙结石患者与草酸钙结石患者的治疗方式类似。由于许多磷酸钙结石患者有低枸橼酸尿症和基线较高的尿液 PH 值,碱化治疗的作用还存在争议,没有前瞻性的 RCT 研究特地来强调在这一人群中使用补碱治疗的效果。 (3)降尿酸治疗:高尿酸尿症降低了草酸钙在体内的溶解性,有助于钙结石患者的复发风险。然而最近的流行病学数据质疑了上述假设。一项纳入>3300 名男性和女性患者的横断面研究发现,在男性和年轻女性中,尿尿酸排泄和结石形成呈负相关关系。 限制嘌呤饮食是高尿酸性钙结石患者的初始治疗,如同限制蛋白质饮食是为了保证降低尿钙一样,但是可能还需要其它额外的治疗。别嘌醇治疗能降低钙结石复发的风险,延长复发的时间。机制可能是通过抗氧化效应而非通过减少尿酸排泄。 尿酸性结石 尿酸结石形成的三个主要危险因素包括:低尿液 PH 值、低尿量和高尿酸尿症。多数情况下,尿液 PH 值是关键的危险因素,因为尿尿酸水平在正常人和尿酸性结石患者中相似。主要的治疗方法是增加液体摄入量,使用碱盐碱化尿液,靶目标 PH 值为 6.5~7.0。没有 RCT 研究来评价这些措施的有效性,但是观察性研究的结果非常有说服力。 鸟粪结石 鸟粪结石也被称为三磷酸钙或磷酸镁胺结石,其形成需要尿素裂解细菌的存在。非常高的 PH 值是一个先决条件。众所周知,这些结石很难治疗,考虑到其潜在生长的快速性,一般需要专家进行泌尿外科的干预。如果情况复杂结石无法完全去除,脲酶抑制剂治疗可以用来降低结石生长的速度。这种情况下应该选择乙酰氧肟酸,有三项 RCT 研究证实其可减缓结石的生长。但由于显著的不良反应(包括胃肠道不适、头痛、血栓性静脉炎和皮疹),限制了其临床广泛应用。 胱氨酸结石 胱氨酸尿症是一种罕见的遗传性疾病,影响肾小管胱氨酸和氨基二元酸(如赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸)的转运。治疗的基石是足够的尿量和碱化尿液治疗(尿液 PH 值靶目标 7.0),这可以增加胱氨酸的溶解度。 如果水化碱化策略不足以降低结石复发的风险,那么可能需要使用结合半胱氨酸的药物,可选的药物有青霉胺和硫普罗宁,但这两种药物临床有效性的数据还很有限,大多来自一些非对照的研究和观察性研究,观察到可降低结石复发率高达 75%。两种药物的有效性相似,且都有些显著的不良反应,包括:发热、皮疹、白细胞减少、再生障碍性贫血、蛋白尿和肝毒性。两者相比较,硫普罗宁的耐受性似乎更好。如果选择了两种药物中的一种进行治疗,也应该与水化和碱化尿液同时进行,后者也可以提高治疗的有效性。 总结 预防结石复发需要涉及生活方式和药物干预的多种方法。应该通过结石的类型、代谢性因素评估以及潜在的合并症明确特定的代谢异常,在此基础上确定治疗方案。含钙结石的患者与高血压和/或骨质疏松有关,可以从低盐饮食或噻嗪类药物治疗中有多重潜在获益。虽然只有一项 RCT 研究证实了增加液体摄入的获益,但是 SS 对结石形成的必要性决定了尿量的调节会影响风险。 同样地,关于低盐饮食、低动物蛋白和中度含钙食物以降低结石复发的饮食干预,虽然只有一项高质量的 RCT 研究,但是生理数据有力地支持这些参数可以减少尿钙和结石形成。在显著高草酸性饮食的情况下,限制草酸饮食很可能是必要的,只要不以牺牲总的水果和蔬菜摄入量为代价就可以,否则会有自身的健康风险。 药物治疗方面,强有力的证据表明噻嗪类药物和碱盐能在特发性钙结石疾病中成功降低结石的复发率。尿酸性结石患者可能从碱化尿液中获益最多,但必须指出的是我们的献仅限于观察性数据。关于胱氨酸结石治疗的数据就更加少了。由于结石病的负担在人群中不断增加,我们必须提高对结石疾病发病机制的认识,同时继续改善我们的治疗手段。
高草酸尿症多见于发达国家如欧共体和日本。随着逐步改变的饮食趋势,草酸钙结石症的发病率也越来越高。由于动物蛋白和脂肪的摄入量增加,草酸的吸收增加,从而尿草酸排泄增加,草酸钙结石的发病也增多。增加食物中的脂肪的摄入,可以增加肠内钙络合,从而引起轻度的膳食性的高草酸尿。此外,多项研究并没有发现,尿草酸排泄量有明显的年龄差异,青年人与老年人的尿草酸排泄量水平没有统计学差异。草酸钙结石更多发生男性,而不是女性。其比例约为3:1。即使考虑到女性更易罹患甲状旁腺功能亢进,男性结石患者的比例也高于女性患者。随着中国经济的发展,尤其是沿海地区,人们膳食结构的改变,高草酸尿症和比例也在增加。 人体血清草酸浓度范围为1-5?M。在血浆中,草酸往往未与蛋白结合,可自由通过肾脏滤过。由于肾脏对于水的重吸收,草酸在尿中的浓度比在血中浓度高100倍。在正常尿液pH时,草酸和钙结合形成不可溶性盐。 草酸的动态平衡包括两方面:① 肝脏产生:在哺乳动物中,草酸是肝脏代谢的最终产物。乙醛酸是肝脏通过过氧化物酶体的作用生成草酸的主要前体物质。由乙醛酸向草酸代谢的转换主要是丙氨酸-乙醛酸氨基转移酶所介导的。正常情况下,乙醛酸向乙醇酸和甘氨酸的转化是乙醛酸向草酸转化的关键步骤。乙醛酸也可由具有乙醛酸/羟基丙酮酸还原酶活性的D-甘油酸脱氢酶代谢产生羟乙酸盐。遗传性丙氨酸-乙醛酸转移酶和乙醛酸/羟基丙酮酸还原酶的缺陷导致草酸生成增加,分别导致了1型和2型的原发性高草酸尿。 ② 肠道的吸收:饮食草酸的摄入对尿草酸排泄有重要的影响。草酸的摄入量大约在50-1000 mg/d之间。富含草酸的食物主要包括植物种子,如巧克力,和绿叶蔬菜,包括菠菜,食用大黄和茶。肠道对于草酸的吸收率在10%到72%不等。在人类中,间接证据表明,草酸很大一部分在小肠吸收,吸收高峰在摄入高草酸食物后的 4-8 h 。结肠也参与了草酸的吸收,但其吸收量较少。 肾脏在草酸排泄中发挥着重要作用。如果肾脏排泄能力下降,草酸在血浆的浓度会逐渐升高造成肾脏损伤。最后,随着肾损伤的加重,过高的血浆草酸浓度超过其饱和度,从而增加了草酸盐沉积于组织中的风险。阴离子交换转运子SLC26A6在近端肾小管也有表达,也会影响其阴离子交换。关于草酸钙结石的形成机制有几种假说。①首先过饱和的草酸盐在肾小管腔中形成结石的核心,接着在核心的基础上晶体不断生长,最后导致远端小管阻塞。②在肾小管腔中草酸盐晶体形成后与小管细胞粘附,这种粘附导致了小管细胞的损伤,损伤的小管细胞与晶体一起形成了固定的核心,再与尿液中的过饱和草酸盐相互作用,导致晶体不断生长。最终导致肾小管阻塞和小管内的钙化。 Randall第一个提出小管腔内堵塞并不是肾结石形成的常见原因。相反,他提出在肾乳头上皮细胞下组织间磷酸钙沉积是导致结石形成的病因。他认为:当覆盖磷酸钙沉积物的上皮细胞被破坏后,导致磷酸钙沉积物暴露,与尿中过饱和的尿草酸钙相互作用,形成结石。③ 肾小管对晶体的滞留作用, 尽管结晶过程是结石形成过程中的必要过程,但是并非是肾结石形成的唯一条件。在正常情况下,晶体不会沉积肾小管上皮细胞而是可以经尿排出。然而,当前先存在肾小管上皮细胞损伤,在损伤修复的过程中,特殊的晶体结合蛋白在肾小管上皮细胞表达,从而导致了晶体的粘附和结石形成。 许多饮食因子被认为与草酸钙结石形成有关,包括摄入水量过少,高钙和低钙饮食,过多的动物蛋白的摄入,过多摄入食盐和富含草酸的食物。膳食中钙摄入量低也可以导致高草酸尿,这是因为降低了肠内结合草酸的形成,从而促进了草酸的吸收。抗坏血酸可以转换成草酸,导致增加尿草酸水平增高。多达80%的病人,因为有异常或变异的草酸细胞膜转运机制,从而导致膳食中异常高的草酸盐的吸收。草酸摄入的生物利用度,以及膳食中钙和镁的水平,肠转运时间,磷酸纤维素钠的使用情况(从肠道中转运钙和镁),或肠道草酸结合物的缺乏都可以影响草酸的吸收。乙二醇摄入和接触甲氧氟烷也能通过肝代谢途径引起高草酸。此外,由于肠道内缺乏了特有的厌氧性的嗜草酸杆菌。嗜草酸杆菌可以消化草酸,如果长期使用抗生素或其它原因而使肠内失去这种细菌,草酸的肠道吸收增加。一些研究表明,这种细菌在肠道内的减少与草酸结石的形成有关。嗜草酸杆菌对青霉素,磺胺类耐药,但对大环内酯类,氟喹诺酮类,四环素敏感。人类从3岁起,肠道内始有嗜草酸杆菌,但肠内一旦失去草酸杆菌,肠道内再恢复嗜草酸杆菌非常困难。肠内失去嗜草酸杆菌寄生的尿结石患者平均尿草酸水平要比肠内有正常嗜草酸杆菌的尿结石患者要高40%。在中国滥用抗生素已为普遍现象,这可能是中国人草酸钙结石发病比例较高,感染石发病比例较低的一个重要原因之一。 高草酸尿症的常见原因是肠道疾病,包括各种炎性肠道疾病和短肠综合症等。另一方面,小肠切除或短路手术后、脂肪痢或Crohn病时也可以出现与胆酸代谢紊乱和水分丢失过多有关的高草酸尿症。肠源性高草酸尿症一般表现为尿草酸排泄量中度升高,大约60mg/24h。其发生机制与肠道脂肪吸收紊乱有关,在消化过程中所产生的胆酸多在近端胃肠道重吸收,当这一功能发生障碍时,就会产生皂化作用,即胆酸与钙、镁之类的二价阳离子结合,使可溶性的钙不再与肠道内的草酸结合,肠内游离草酸被吸收后,就导致了尿中草酸的排泄量提高。此外,肠道内未被重吸收的胆盐和脂酸还会增加结肠粘膜对草酸的通透性,从而进一步增加了尿中草酸的浓度。草酸盐吸收不良的原因很多,包括小肠切除术,空肠回肠旁路术,当结肠上皮暴露于胆盐时就增加了草酸盐的渗透性。此外,粪便中钙大量丧失造成结肠腔低钙环境,这将使草酸盐以可溶性的形式存在。Earnest证实广泛回肠切除的患者,100mg菠菜饮食中有30%的草酸盐被吸收,而正常受试者或回肠造口术患者只有6%。饮食中的草酸过去被认为在尿草酸中扮演相对次要的角色,高草酸尿症中大约10-20%的与饮食中的草酸有关。最近证据表明膳食中的草酸是尿草酸的重要来源,并可能占到总尿草酸的50%。在另外一项研究发现,食物来源的草酸占到是直接负责总量的尿中草酸排泄量的80%。饮食中的草酸来源常见于VitC的过量摄入、饮食中草酸及其前体物质的过量摄入、饮食中钙的摄入减少等。摄入较多的富含草酸的食物(如巧克力,坚果,菠菜)和动物蛋白的饮食可以导致高草酸尿症。 嗜草酸杆菌(OF) 可以降解草酸,这一细菌大约在人体6-8岁开始出现在肠道。在以后的几年里,OF数量会下降,只能在60-80%的成年人群的粪便中可以发现。OF是革兰阴性厌氧微生物,OF将草酸转换为能量和CO2。 对于有结石和囊肿性纤维化患者的研究表明,长期使用抗生素可能杀灭OF,且有可能杀灭的细菌不能再生。最近,有一项研究,由274名复发性草酸钙肾结石的患者和259名对照组的研究表明:OF在肾结石患者的肠道中普遍减少。在这项研究中,在肾结石患者中只有17%的人,肠道OF正常,相对对照组的38%。OF的这种差别存在与年龄,性别,种族,民族背景,地区,和是否使用抗生素有关。 近来研究发现阴离子交换转运子SLC26A6参与了肠道草酸转运。SLC26A6在各部分的小肠,如十二指肠,空肠,回肠均有表达。SLC26A6也在大肠表达,但此比例很小。体外研究表明,小鼠因SLC26A6被抑制而导致净草酸分泌缺陷。更进一步研究表明,对SLC26A6基因敲除的小鼠给予一定量的草酸饮食后,出现高草酸尿,高血浆草酸浓度和低粪便草酸排泄。 雌激素可能是预防女性肾结石的重要因素,一项涉及4组大鼠的研究证实了此点,此研究中两组大鼠进行卵巢切除术,其中一组仅去势,另一组去去势后给予补充雌性激素;另外两组分别为对照组和假手术组(保留卵巢组)。除了对照组,各组分别给予乙二醇和补充维生素D,以促使草酸钙肾结石的形成。结果显示,去势组大鼠与保留卵巢组或补充雌性激素组大鼠相比,其尿草酸排泄明显增高。在卵巢切除组,其肾的钙含量,晶体沉积,骨桥蛋白水平也较高。研究人员得出结论,认为女性荷尔蒙可能是防止草酸钙结石形成的重要因素,其关键可能在于减少草酸排泄量。Fan的一项类似研究显示,给予绝育大鼠补充雌激素后,尿和血液中的草酸水平下降,而且尿中并没有草酸钙晶体的形成,即使给予乙二醇亦未诱导高草酸尿症的发生。相比之下,补充睾酮的大鼠,88%的大鼠产生了显著的草酸钙晶体,并有较高的血清和尿草酸的水平,这说明,睾酮在草酸钙结石的形成以及男性高草酸尿的发展起着重要的角色。轻度和中度的高草酸尿症的女性对维生素B6有较好的治疗作用。但男性却没有相应的效果,目前并不清楚这种差异的原因。此外,男性结石患者尿中的粘多糖的平均浓度低于女性结石患者,这可能是结石形成率性别差异的又一原因。Fan进行了另外一项动物研究发现双氢睾酮是乙二醇肾石病小鼠模型高草酸尿的部分原因。其介绍了去势大鼠和给予高剂量非那雄胺的大鼠它们的尿草酸水平都显著下降。这表明,双氢睾酮可能是男女性别间尿草酸排泄差异的一个重要原因。很显然,更多的研究将有助于确定性激素在高草酸尿症,草酸钙结石的真正作用。睾酮能够增加去势喂食羟乙酸盐小鼠的肾脏草酸盐沉积和尿液草酸盐的排泄。给予原发性高草酸尿过多的患者雌激素能够降低其尿液草酸盐的排泄。然而,Tiselius发现去势治疗的转移性前列腺癌患者尿液草酸盐排泄没有明显改变。Drach亦未检查出血液睾酮与尿液草酸盐排泄存在某种关系。Van发现年轻结石患者的尿液睾酮水平较低。他们认为较低的睾酮水平导致尿激酶水平较低,这样尿粘蛋白水平升高。他们推测尿粘蛋白的上升可能诱发草酸钙晶体的聚集和结石形成。尽管目前认为男性明显具有患草酸钙肾石病的优势,性激素可能会影响涉及结石形成的代谢因子,但他们在结石形成病因学中地位仍有待确定。 尿草酸盐浓度的改变比同样程度钙的改变更能决定尿草酸钙的饱和度。结石在尿液中形成,尿中草酸的过饱和是结石成因的重要因素。结石形成的风险取决于尿中绝对的草酸排泄总量和浓度,草酸排泄总量有特定的个体差异如性别、体重、饮食等。有研究将高尿草酸定义为24h每克肌酐排泄尿草酸>30毫克,或者应用Ox/Cr比值测定。由于草酸排泄受到食物蛋白影响,尿草酸排泄与尿肌酐排泄存在正相关,有的高草酸尿患者,草酸排泄绝对量并无明显增高,但与尿肌酐比值则大大增高。因此,尿Ox/Cr比值也是观察高草酸尿的重要指标。考虑到个体的差异,关于高草酸尿较为严谨的定义为24h排泄的每克肌酐量所对应的尿草酸>30mg。但常用的高草酸尿(Hyperoxaluria)的定义仍为尿草酸高于448umol/24h(40mg/24h)。高草酸尿是成人和儿童中最常见的代谢异常的类型,在结石患者中占10-20%。根据病因高草酸尿症主要有四种类型:①原发性高草酸尿症(I型和II型),主要原因为内源性草酸产生过多,多见于儿童;②肠源性高草酸尿症,主要因为肠道性疾病所致外源性草酸吸收过多;③膳食性高草酸尿症,包括VitC的过量摄入、饮食中草酸及其前体物质的过量摄入、饮食中钙的摄入减少等,其因亦属外源性草酸吸收过多。④特发性或轻度高草酸尿症,可能与红细胞转运草酸的功能增强有关,有基因表达的异常。肠源性高草酸尿症和膳食性高草酸尿症属于继发性高草酸尿症。
一、溶石治疗的适应证 1. 结石直径 0.5~1.0 cm ,其中以 0.6 cm 为适宜; 2. 结石表面光滑; 3. 结石以下尿路无梗阻; 4. 结石未引起尿路完全梗阻,停留于局部少于 2 周; 5. 特殊成分的结石,对尿酸结石和胱氨酸结石推荐采用溶石疗法; 6. 经皮肾镜、输尿管镜碎石及 ESWL 术后的辅助治疗。 7. 输尿管结石只有纯尿酸结石才能通过口服溶石药物溶石。 8. 孕期不伴有并发症(感染、肾功能损害等)的尿路结石首选溶石保守治疗。 二、常规口服溶石治疗方案 任何首次患结石的患者均应进行结石成分分析。 1.按晶体成分分类 2.感染性结石 主要由磷酸镁铵和碳酸磷灰石组成 3.胱氨酸结石 4.含尿酸结石 依据尿酸代谢情况治疗方案如下 5.含钙结石 依据伴发的代谢异常情况治疗方案如下 三、其他说明 1.常规溶石方案一般持续 1~2 月,并辅以饮食调节、足量饮水、适度运动等措施。 2.噻嗪类利尿药,不管含钙结石是否伴有代谢异常,都能降低尿钙,减少复发的风险。常用的药物:氢氯噻嗪(25 mg,2 次/d;50 mg,1 次/d), 氯噻酮(25 mg,1 次/d), 吲达帕胺(2.5 mg,1 次/天),辅以限钠饮食、补钾(枸橼酸钾等)、或应用保钾利尿药(阿米咯利或醛固酮)。 3.枸橼酸盐中,钾盐较钠盐较好,因钠盐可增加钙排泄,但如出现高钾血症,可选用钠盐。对于伴有远端肾小管酸中毒的磷酸盐结石,CUA 推荐 60~80 mEq/d 的枸橼酸钾可显著减少结石形成。辅以限钠、酸性水果摄入、噻嗪类药物。 4.别嘌呤醇对尿液中尿酸正常的结石无效,高尿酸血症并不是别嘌呤醇的绝对适应症。别嘌呤醇不能常规作为尿酸结石病人一线用药,因为在过度酸化尿液中抑制尿酸分泌不能抑制结石的形成,此时可考虑把枸橼酸钾作为一线方案。 5.CUA 推荐碱化尿液至 7.0~7.5 为胱氨酸结石的一线方案。 6.尿酸结石与尿 pH、尿量少的关系较高尿酸尿的高,碱化尿液至 pH 6.5 为一线方案,枸橼酸盐为常用。 7.初发无症状小结石(<6 mm)自发排除可能性大,可不予药物或手术处理,但每年约有 10%~25% 出现症状或需要干预,因此,可进行代谢情况、泌尿道等评估筛查潜在风险,并进行相应饮食调节和每年定期复查。
一些女性在咳嗽、打喷嚏或大笑时会出现漏尿现象。这种无法通过意念控制尿意,腹部压力升高、体位突然改变或提举重物尿液的不自主流出就是尿失禁,困扰着女性的身心健康,甚至影响了其正常的社交。 女性尿失禁高发的两个阶段 1.产后 主要是由于女性在怀孕时增大的子宫长期压迫盆底肌肉,分娩时盆底肌和神经受到了损伤。除此之外,女性妊娠期体内激素增加,“松弛素”就是其中的一种,让女性的盆底肌肉韧带变得松弛。分娩时经过各种压力后使尿道支撑结构受损,影响了女性的盆底肌功能,导致漏尿的发生。 2.绝经后 绝经后的妇女由于体内的雌激素减少,盆底组织萎缩退化而薄弱,封闭的尿道力量因此减弱,尿道张力降低,易出现漏尿。 对于轻中度患者,进行盆底肌肉的康复训练,加强骨盆底肌的力量,提高女性有意识地控制这些肌肉。对于中老年较严重者,建议进行手术治疗。
约96%的新生儿存在生理性包茎,但大多数可随着年龄增长自愈,到3岁以后,绝大多数的男孩阴茎头才能逐渐显露出来。一些家长担心孩子出现包皮过长或包茎,过早的手动上翻包皮,那么这种做法正确吗,小朋友的包皮能否经常手动上翻?包皮上翻是一个过程,每个孩子所需的时间都不一样,有些孩子到了青春期后才上翻,只要没有不舒服、不引起排尿异常,都可以不处理。 包皮是不需要刻意上翻的,不适当的上翻可能会损伤包皮,导致包皮出血、感染,甚至引起瘢痕形成,尤其是婴幼儿。如果家长一定要上翻包皮应先咨询医生。 有些家长自行上翻包皮至龟头冠状沟后,由于包皮紧、出现不能复位的情况,随即出现包皮水肿、疼痛、龟头变成暗紫色,这属于包皮嵌顿,一定要迅速去医院就诊。
前列腺又称为摄护腺。“摄护”一词最早出现于日本1805年出版的《医范提纲》一书。“摄护腺”一词最早出现于日本1826年出版的《重订解体新书》一书。英文ProstateGland一词在19世纪传入中国。合信(BenjaminHobson)所著的《全体新论》(1845-1850年))、《西医略论》(1857年)中使用了“膀胱蒂”一词。根据学者张大庆的研究,中文“前列腺”一词最早出现在1918年,发表于“医学名词审查会第三次开会记录”中。日本解剖学会于1929年和1941年设立了两次用语改订委员会,会议成果于1949年发表在《解剖学用语》(序文为1944年) 中,“摄护腺”因其汉字难写难认,其日语名称改为“前位腺”,后又确定为“前立腺”。1950年,在中国将其取名为前列腺。自1971年在精液中发现前列腺特异抗原(PSA),1980年Papsidero and Wang确立血清学PSA检测以后,前列腺癌的诊治有了进一步发展。 一、经尿道前列腺电切术 历史回顾经尿道列腺电切术经历80年的发展,已历3代,即①单极电切;②单极汽化;③双极等离子体切割汽化。1925年美国顺康(ACMI)公司发明了第一台用于切割前列腺的电刀,经Stern等人的临床应用,确立了一种经尿道前列腺电切术(Transurethalremoveofprostate, TURP)在TURP问世。近20年的时间内该技术只在美国及欧洲几家大型医院内开展。二战结束后,美国、德国及日本将原高科技军工企业尤其是光学仪器及新材料开发等、转而投向医疗仪器市场,这使得内窥镜硬件制造工艺达到了质的飞跃。因此,在20世纪50年代初TURP技术在发达国家及部分发展中国家迅速推广,TURP也即成为一专业术语,致70年代初被欧美等国正式认定为治疗前列腺增生症的金标准。 1994年,顺康公司针对环状电切袢止血效果差的弊病。用一种新的钨合金材料将环状电切袢制成铲状电极,因其工作时使部分前列腺组织汽化,故称之为经尿道前列腺汽化切除术(Transurrethral vaporizationnofprostate,TUVP)此即单极汽化问世,故又称为TUMVP(Transurethral monopolarvaporizeofProstate)。1998年英国Gyrus公司将一种全新的等离子体技术(Plasmakenitic技术)用于前列腺thralbipolar vaporization OfProstate),或PKVP(Plasmakenitic vaporizeof prostate),即目前的第三代TURP设备。 二、前列腺扩张术 1910年,Hollingsworth描述了经膀胱撕开前列腺前后联合而不挖除前列腺体的手术方法。1938年Otto Franck报道用该法治疗前列腺增生症并获良好效果。1956年Werner Oeisting和Otto Franck一起设计了一种金属扩张器,可通过尿道撕开前列腺的前后联合来治疗前列腺增生症。Deisting报道了使用这种扩张器治疗324例有症状的前列腺增生病人,获得非常的效果。他进一步强调在扩张过程中,除了撕开前列腺的前后联合外,破坏其包膜的弹性是十分重要。95%的病人在扩张后症状得到缓解,而且远期效果也不错,扩张后的3年、5年和8年,症状的缓解率分别为83%、74%和48%。 三、网状支架治疗前列腺增生 尿道内置入网状支架这种治疗方法始于1980年,国外有专家首次利用螺旋金属支架治疗前列腺增生症引起的尿潴留,取得了满意的效果。1988年国外用不锈钢网状支架治疗尿道狭窄取得了满意效果,并发现术后6个月时全部网状支架均被尿道黏膜覆盖。1990年国外报告网状支架治疗前列腺增生症,获得满意疗效,随访发现术后4~6个月时网状支架亦大部分被黏膜覆盖,而且比球部尿道覆盖的似乎更快。此后德国研制了可在一定温度下自行恢复记忆形状的镍钛形状记忆合金网状支架,这样使放入过程更加简单。其过程与做一次膀胱镜检查的过程差不多,支架放置在前列腺部尿道内,起支撑作用,镍钛形状记忆合金网状支架具有在一定温度下恢复记忆形状的功能,排尿由外括约肌控制。发展至今,尿道内放置支架来治疗前列腺增生已经取得了有螺旋支架、聚氨基甲酸乙酯支架、生物可吸收性支架、金属网状支架和热敏性支架等。
生病了,大家都想找到最合适的医生看病,以求安心。的确,不同医生的诊疗水平存在差别,庸医误人的事并不少见。正因如此,医院的老专家、科主任成了患者心中的“香饽饽”,一号难求。 为了迎合大众的需要,一些医生、医院排名应运而生,成为很多病人的就医“风向标”。其实,这些做法有点想当然了。 如何找到靠谱的医生?美国耶鲁大学临床医学博士章冰南撰文,帮你走出就医误区。 医生排名不必当真 美国很少有专科医生排名,即使一些杂志搞过“最佳医生”排名,也不太靠谱,多带有广告性质。因为医生排名,条件非常难选。 外科医生:如果给外科医生排名的话,或许应该比较 “手术成功率”和“并发症概率”。实际上,这两个指标不能一概而论。 一些外科医生收的病人年迈体弱、病情严重,手术风险和并发症概率都会增高;有的外科医生也许只收年轻健壮的患者,手术成功概率就会很高。两者直接比较,显然是不公平的。 内科医生:病人满意度是个很复杂的指标。诊疗过程中,以病人为中心,为病人考虑更多,无可厚非。但如果把“让病人高兴和满意”作为考核指标,有时可能会起反作用。 研究表明,病人满意度越高,医疗支出越大,病人死亡率越高。细想一下,这也可以理解。因为很多时候,病人想要的并不一定是医生觉得最好的方案。 如果医生被“病人满意度”所束缚,在无法说服患者的情况下,为了“让病人满意”,医生可能妥协,按照病人的意愿去做,结果可能并不是最好的。 比如,一名产妇虽然没有剖腹产的指征,但强烈要求剖腹产,医生可能为了自保和使其满意,放弃专业上的坚持。 所以说,找医生时,医生排名看看就行了,不必当真;医院排名可以参考,但不绝对。 就医常见的三个误区 很多人看病爱找老大夫、科主任、科研专家等,理由是他们经验丰富。的确,经验非常重要,但大家对此应有理性认识,避免以下三个误区。 误区1:年纪越大的医生越好 误区2:职位越高的医生越好 有些病人削尖脑袋也要找科主任或其他有行政职位的医生看病。殊不知,这些医生每天忙的是行政和人事事务,想的是如何让医院有序运营和盈利,往往很长时间没独立看过病人,更别说了解最新的医学进展和疗法了。 误区3:科研越牛的医生越好 如何找到靠谱的医生 对于这个问题,我只有信心分辨出接触过的医生。因为接触久了,我才知道这名医生的真实水平到底怎样。 普通患者可以问一些住院医生或正在培训医生的观点,因为他们天天和上级医生一起工作,“老师”的水平他们最了解。如果没有这些资源,我们还可以从以下几个方面判断医生是否靠谱。 看医生的毕业院校和培训背景 特别是看他有没有在大型教学医院的培训或深造经历。这是一个比较粗略的标准,但有一定参考价值。 看医生对病人的态度 医生越有水平,态度越谦逊,对病人越友善。因为他们深知医疗的局限性,也明白人无完人,自己不可能什么都知道。有这种认知和态度,才会有一颗谦逊、谨慎的心。一名自大、态度傲慢的医生,大家千万要警惕。 看整体医疗环境和团队 对自己的病要有基本的了解
转载 利用红外光谱分析仪对3000余名宁波地区患者进行尿路结石分析,并提供相应的饮食指导。纵观结石分析结果:草酸钙—磷酸钙混合性结石以及一水草酸钙、二水草酸钙混合性结石占有89%,尿酸结石占6%。其他磷酸镁铵、胱氨酸结石约占5%。 泌尿系结石一经明确诊断,可以得到有效治疗,包括手术、体外冲击波碎石或药物排石等。尽管许多病人能一次性成功的治疗,但有相当高的复发率。研究表明:尿石症患者未接受有效的预防措施,终生复发率接近100%;相反接受预防治疗者,复发率仅为15%,因此,预防结石复发是至关重要的。 在众多预防结石复发的因素中,参照结石成分,从而在饮食上加以调整与控制,是非常重要的一个方面。 本组分析提示:结石发生率最高为草酸钙—磷酸钙混合性结石以及一水草酸钙,二水草酸钙结石。相对而言,磷酸镁铵结石,尿酸结石比例较少。不同成分的结石,病因不同,在诊断和治疗上也有差异。因此,正确认识不同结石的性质和成分是非常必要的。 肉眼观察结石外观结合结石的定性分析可以使结果更趋完整和准确。 除原发性高草酸尿尚无法预防和有效的治疗外,继发性草酸钙肾结石患者约有20%出现轻度高草酸尿,限制饮食中草酸盐的摄取,能纠正这些患者的高草酸尿并减少结石复发。尿中草酸可来自富含草酸的食品如菠菜、草莓、巧克力等。另外,体内甘氨酸、羟脯氨酸、维生素c等也可经一定的途径转化为草酸,即内源性草酸。 另外,含钙结石占绝大部分。“结石病人要少吃钙”。几乎所有的病人都会受到这种误导。通常,饮食中的草酸和钙可在肠道内相互结合、形成不溶性的草酸钙后随粪便排出, 所以低钙饮食反而会造成肠道内游离的草酸增多,吸收后从尿中排泄时导致尿草酸增加。由于草酸引发成石的风险比钙大得多,因而是更危险的因素。目前,我国居民多以素食为主,食入的草酸量较多,而钙却明显偏低。根据我国营养学会的推荐,国人每日钙需要量的底限是800毫克,但我国城乡居民实际的平均摄入量405毫克,仅为一半,只相当于美国人每日钙摄入量的三分之一。因此,国人本身就一直在低钙饮食。我国草酸钙结石的患者在相对率上高于其它发达国家,可能与此不无关联。所以,“低钙饮食”不仅没有必要,而且也没有科学根据。尤其是儿童处于发育期需钙量大是正常的,是钙正平衡,一般不会引起结石。况且进一步限钙还会导致儿童佝偻病和成人骨质疏松。 并非任何东西跟钙结合了就长结石。例如,枸橼酸跟钙络合可形成可溶性较高的枸橼酸钙,不仅竞争性地抑制了草酸钙的形成,而且枸橼酸钙也是一种结石抑制因子。当今认为,造成尿钙过高的主要原因是高蛋白食物吃得过多,即“高蛋白饮食是高尿钙的第一推动力”。由于蛋白可分解为氨基酸,可使血趋向酸化。骨骼在酸性状态下脱钙,后者经血排入尿中从而导致尿钙升高。 根据大量调查,结石的发生与饮用水的“量”有关。这个“量”对于成人而言,不应单看饮水量,而是应保证每日尿量2000毫升以上,因为在高温下、或运动及体力劳动时会有大量汗水蒸发使尿量减少,结果会造成尿中成石物质浓缩,进而诱发结石形成。 对于不同成分的成人结石,除了大量饮水外,还应采用以下具有针对性的个体化防治措施: (1)草酸钙结石:忌食菠菜、欧芹、芦笋、草莓、李子、浓茶、巧克力以及各种干果(核桃、栗子、花生等,质地越硬,含草酸越多)。 (2)磷酸钙结石:不宜饮用碱性饮料,例如各种可乐等。每日限用食盐5克以下,忌食味精。大幅限食肉、蛋等高蛋白食品。 (3)尿酸结石:忌食动物内脏和酒类;限食肉、鱼、虾类,每日不超过100克;少食蘑菇、豆类。蛋、奶中的嘌呤含量很低,可以食用,以补充人体所需的蛋白质。 (4)磷酸铵镁结石:即感染石,注意个人卫生,防止尿路感染。 (5)胱氨酸结石:复发率极高,应严格限食肉、蛋、花生和豆类食品。应以大米为主食,多食蔬菜、水果。遵医终生采用药物治疗。 结石成分分析是确诊结石性质的方法,也是制定结石预防措施的重要依据。因此,对自然排出、碎石或手术取出的结石都应进行成分分析。其检测原理是依据样品在红外光区吸收峰的特征来确定化合物的结构和成分。 总之,结石本身是“果”,而不是“因”,只有追根寻源,弄清结石成分,针对病因治疗,才能有效控制结石复发。
枸橼酸钾或钠,或者碳酸氢钠可以纠正酸化的尿液,使尿PH上升,部分尿酸结石甚至能部分溶解。枸橼酸钾还能降低尿钙排泄,从而降低钙结石形成的风险,因为低尿PH也是钙结石形成的风险因子之一。肾脏功能不全的或者不能耐受枸橼酸钾的患者,枸橼酸钠或碳酸氢钠可作为有效的替代治疗,但同时增加了钠负荷,这导致尿钙排泄增加。 目前,仍无前瞻性的随机的临床试验来评估碱化尿液的药物在预防或溶解尿酸结石的作用,但是有两项评估评估碱化尿液治疗在预防尿酸结石复发方面作用的研究,分别是有Pak和Rodman主持的。Pak和其同事给予18位患者(6位尿酸结石患者和12 位由尿酸和钙盐组成的混合结石患者)30-80mg/d的枸橼酸钾,平均用药时间为2.78年;发现尿平均PH从5.3上升到6.19,且尿中不溶尿酸的水平明显下降,平均结石形成率从1.2个/人/年降至0.1个/人/年,缓解率达94%。Rodman对17位尿酸结石患者或是因结石而反复肾绞痛者进行了研究,其隔天给予患者钾碱(枸橼酸钾或碳酸氢钾),平均治疗时间为2.5年。患者通过短范围的PH试纸监测尿PH,发现平均尿PH为6.8,且试验过程中无结石复发。 对有痛风体质患者治疗的目标是增加尿pH至高于5.5,最好在6.5—7.0之间。在过去,应用碳酸氢钠或联合钠、钾的碱性制剂可碱化尿液。钠的碱性制剂通过提高尿pH可增加尿酸溶解,抑制尿酸结石形成,这些药物可能会有促进含钙结石(磷酸钙或草酸钙)形成的副作用。因枸橼酸钾不但是好的碱性介质,又可避免含钙结石形成,因而有其优势。枸橼酸钾需要足够剂量(30-60mEq/d,分两次或三次口服)以维持尿液pH高于6.5。应避免尿液碱性大于7.0, pH越高,形成磷酸钙结石的风险就越大。若尿酸排泄增加或高尿酸血症,应增加别嘌呤醇( 300mg/d )。碱化尿液治疗的目标是使尿PH在6.0和7.0之间;因为尿PH>6.1时,不溶解的尿酸结石大量减少;当尿PH低于7.0时,可减少磷酸钙结石的发生。 一般推荐碱的起始剂量为20-40mEq/d,分2-3次服用。而乙酰唑胺—一种碳酸酐酶抑制剂,其疗效较枸橼酸钾和枸橼酸钠强,虽能提高尿PH,但同时其诱导代谢酸中毒,使尿枸橼酸下降。枸橼酸钾和钠碱一般能较好耐受,其首要副作用为肠道反应包括恶心、胃胀和/或腹泻。餐后服药可能减轻症状。枸橼酸钾很少会至高钾血症,但在肾功能不全时易发生;因此,肾功能不全是枸橼酸钾的禁忌症。 研究提示肥胖结石患者尿酸结石发病率的增加,可能是因为比正常体重的患者产生更多的酸性尿。联合两个美国最大的结石中心的数据发现尿液pH与体重有直接的关系。当体重增加时,尿液的pH降低。这一发现显示与饮食无关,但可能是肥胖患者患2型糖尿病增加的结果。糖尿病损害了氨的分泌,这些患者表现为尿酸结石形成的增加。如果肥胖是结石的一个危险,那么减体重饮食对结石的形成有什么影响?现在的饮食时尚包括低碳水化合物、高蛋白和高脂肪饮食。 试验证据提示这种饮食更易增加患者患结石的危险。在一个Atkin s饮食的研究中,10个健康的受试者在临床营养师的监护下参加低碳水化合物、高蛋白和高脂肪饮食6星期。6星期后,尿液的pH从6.09降到5.67,酸的分泌每天增加51 mEq,尿液构橡酸盐的水平从763mg/d降至449mg/d。 另外,尿液中未离解的尿酸的饱和度增加超过2倍;尿钙的水平从160mg/d增加到248mg/d,导致建立的钙平衡降低90mg/d。因此,食用低碳水化合物的饮食,显著的增加了肾的酸负荷,增加了结石形成的危险,和可能增加骨丢失的危险。到目前,没有一个长期的临床效果研究显示饮食与结石形成的关系。证据显示碱疗法可显著降低酸中毒和低碳水化合物、高蛋白饮食患者结石形成的可能。肥胖是结石形成的独立的危险因素,尤其是女性。肥胖患者有高的尿酸结石倾向。高蛋白、低碳水化合物饮食可增加结石形成的危险。